10月9日,，應(yīng)中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院農(nóng)業(yè)基因組研究所（以下簡(jiǎn)稱基因組所）汪泉課題組的邀請(qǐng),，德國馬克斯-普朗克研究所（Max Planck Institute）（以下簡(jiǎn)稱馬普所）王一鳴博士到所訪問交流,，并作了題為“A MPK3/6-WRKY33ALD1-pipecolic acid regulator loop contributes to systemic acquired resistance”的學(xué)術(shù)報(bào)告,。

王一鳴于2010年在韓國國立慶尚大學(xué)應(yīng)用生命科學(xué)學(xué)院獲得博士學(xué)位,；2015年至今任德國馬普植物分子育種研究院高級(jí)研究人員,。他主要從事蛋白質(zhì)組學(xué),、植物-微生物相互作用,、MAPK信號(hào)傳導(dǎo),、分泌蛋白酶抗病等方面的研究,，相關(guān)研究結(jié)果在Plant Cell，Proteomics等雜志發(fā)表,。

報(bào)告中,，王一鳴指出，植物的局部在受到病原體的侵染后能夠誘導(dǎo)整株植物產(chǎn)生相應(yīng)的抗性,，稱為系統(tǒng)獲得性抗性（Sstemic Acquired Resistance,，SAR），而通過ALD1（AGD2-LIKE DEFENSE RESPONSEPROTEIN 1）防御反應(yīng)產(chǎn)生哌啶酸（pipecolic acid,，Pip）是SAR建立的關(guān)鍵,。基于此,，王一鳴課題組提出了一個(gè)對(duì)擬南芥SAR誘導(dǎo)起到重要作用的正反饋調(diào)節(jié)通路,。具體為：蛋白激酶MPK3/6的激活足以誘發(fā)Pip的生成和促發(fā)SAR；WRKY33能夠結(jié)合在ALD1的啟動(dòng)子上,，而且在wrky33突變體中,，ALD1基因的表達(dá)量、Pip的積累量及SAR都會(huì)相應(yīng)地降低,。這些結(jié)果揭示了一個(gè)由MPK3/6,、WRKY33、ALD1及Pip組成的誘導(dǎo)SAR的正調(diào)節(jié)通路,，而且在Pip的生物合成上存在著不同的SAR激活途徑,。報(bào)告結(jié)束后，王一鳴與基因組所首席科學(xué)家,、科研人員就雙方感興趣的領(lǐng)域進(jìn)行了深入討論,，并參觀了基因組所實(shí)驗(yàn)室及智慧農(nóng)場(chǎng)。