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JIPB | 基因組所張翠軍團隊揭示禾谷鐮刀菌效應(yīng)蛋白促進侵染的分子機制

2024-08-23 11:07:07

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小麥是我國重要的糧食作物,小麥生產(chǎn)的可持續(xù)與穩(wěn)定性與我國糧食安全緊密相關(guān)。小麥赤霉病是全球小麥生產(chǎn)中的重要病害,主要由禾谷鐮刀菌(Fusarium graminearum)引起。小麥赤霉病的發(fā)生不僅造成大面積減產(chǎn),受赤霉病感染的小麥籽粒還會積累嘔吐毒素(DON),嚴重威脅食品安全和人體健康。主栽品種抗病能力差是小麥赤霉病發(fā)生的重要原因,然而目前可用抗病位點稀少限制了小麥抗赤霉病育種進展。研究禾谷鐮刀菌侵染小麥并導(dǎo)致赤霉病發(fā)生的分子機制將為控制小麥赤霉病提供新的策略,然而目前關(guān)于禾谷鐮刀菌與小麥相互作用的分子機制并不清楚。隨著對植物-病原菌互作機制的深入探索,越來越多的研究表明,病原菌分泌的效應(yīng)蛋白在致病過程中扮演著關(guān)鍵角色。


近日,《植物學(xué)報(Journal of Integrative Plant Biology)》在線發(fā)表了中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院深圳農(nóng)業(yè)基因組研究所(嶺南現(xiàn)代農(nóng)業(yè)科學(xué)與技術(shù)廣東省實驗室深圳分中心,以下簡稱基因組所)張翠軍課題組題為“Fusarium graminearum effector FgEC1 targets wheat TaGF14b protein to suppress TaRBOHD-mediated ROS production and promote infection”的研究論文,該研究發(fā)現(xiàn)禾谷鐮刀菌通過分泌效應(yīng)蛋白FgEC1,靶向小麥TaGF14b蛋白并抑制TaGF14b與TaRBOHD互作,進而抑制小麥活性氧(ROS)產(chǎn)生,促進侵染的分子機制。


該研究發(fā)現(xiàn),F(xiàn)gEC1在禾谷鐮刀菌侵染小麥過程中顯著上調(diào)表達,通過基因敲除實驗,證明FgEC1的缺失顯著降低了禾谷鐮刀菌在小麥穗部的致病力,是禾谷鐮刀菌致病性關(guān)鍵因子。蛋白外泌分析發(fā)現(xiàn),F(xiàn)gEC1能夠分泌到小麥細胞內(nèi)。進一步研究發(fā)現(xiàn),F(xiàn)gEC1能夠抑制flg22和chitin誘導(dǎo)的植物葉片活性氧爆發(fā)和胼胝質(zhì)沉積。蛋白互作研究發(fā)現(xiàn)FgEC1能夠與小麥中的TaGF14b蛋白直接相互作用。GF14b是一種在植物免疫反應(yīng)中發(fā)揮重要作用的蛋白,它能夠與NADPH氧化酶結(jié)合,保護其不被26S蛋白酶體降解,從而維持高水平的活性氧產(chǎn)生。活性氧是植物應(yīng)對病原菌入侵時產(chǎn)生的一種重要防御信號分子,能夠直接殺傷病原菌并激活下游的免疫反應(yīng)。本研究發(fā)現(xiàn)FgEC1通過與TaGF14b結(jié)合,阻斷了TaGF14b與TaRBOHD的相互作用,進而促進了TaRBOHD的降解,導(dǎo)致小麥ROS水平下降,削弱了小麥的免疫反應(yīng),有利于禾谷鐮刀菌的侵染(圖1)。


圖1 | 禾谷鐮刀菌效應(yīng)蛋白FgEC1抑制小麥免疫的致病機制


此外,通過轉(zhuǎn)基因在小麥中過表達TaGF14b,成功提高了小麥對禾谷鐮刀菌的抗性,且不影響小麥的生長和產(chǎn)量等農(nóng)藝性狀。上述研究不僅揭示了禾谷鐮刀菌利用效應(yīng)蛋白抑制植物免疫的分子機制,也為小麥赤霉病的防治提供了新的基因資源。該研究為理解植物與病原菌之間的相互作用提供了新的視角,為作物抗病育種提供了新策略。


基因組所張翠軍研究員為本論文通訊作者,在站博士后商圣平為第一作者,團隊成員何宇涵、胡乾勇、方穎參與了該研究,基因組所程時鋒研究員對本研究給予了幫助和指導(dǎo)。該研究得到了中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院青年英才計劃、深圳市科技計劃等項目的資助。


原文鏈接:https://doi.org/10.1111/jipb.13752



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