近日,，中國農業(yè)科學院深圳農業(yè)基因組研究所（嶺南現代農業(yè)科學與技術廣東省實驗室深圳分中心）聯合崖州灣國家實驗室,、福建省農業(yè)科學院和云南省農業(yè)科學院等單位在《新植物學家（New Phytologist）》上發(fā)表了題為“Oxidative burst causes loss of tapetal Ubisch body and male sterility in rice”的研究論文，該研究鑒定到了一個花藥特異表達的過氧化物酶基因NUP1，并全面揭示了活性氧調控水稻雄性不育的作用機制,。

花藥是開花植物繁殖的關鍵雄性器官,，在水稻中,，花藥由花藥壁和生殖細胞所組成,，而花藥壁包含4層體細胞，由外往內分別為表皮,、內皮層,、中層和絨氈層，它們圍繞生殖細胞,，為其提供保護和營養(yǎng),。水稻育種家通常對花藥的發(fā)育特別感興趣，因為由花藥發(fā)育缺陷引起的雄性不育是兩系和三系雜交育種的核心組成部分,。在水稻花藥中,，烏氏體是由絨氈層細胞分泌產生的分布在其表面的獨特U形分泌結構,，介導絨氈層產生的糖、脂質,、蛋白質和孢粉素前體等營養(yǎng)物質的輸出,，促進雄性小孢子細胞發(fā)育。另外,，在花藥發(fā)育中,，包括過氧化氫和超氧陰離子的活性氧作為細胞中的重要氧化劑，已被報道會引發(fā)水稻雄性不育,。然而,，活性氧穩(wěn)態(tài)在花藥絨氈層發(fā)育、烏氏體形成及對雄性生殖的調控機制尚不清楚,。

圖1 NUP1調控水稻雄性育性模式圖

該研究鑒定到了一個組培誘發(fā)突變的水稻雄性不育性突變體,，并通過BSA混池測序分析聯合精細定位克隆了不育基因NUP1，該基因編碼一個III類過氧化物酶,。研究團隊通過半薄切片,、透射電鏡,、掃描電鏡和TUNUL染色等手段,，發(fā)現NUP1的缺失導致水稻花藥發(fā)育后期完全沒有烏氏體形成和花粉粒產生，但不影響絨氈層細胞程序性死亡進程,，證明了該突變體烏氏體缺失不是由絨氈層細胞發(fā)育異常引起,，而是由NUP1的功能缺失所導致。接下來,，研究團隊通過qPCR,、原位雜交和自身啟動子驅動的NUP1-GFP轉基因水稻，證明了NUP1具有花藥組織特異性的表達模式,，通過煙草葉肉細胞和水稻原生質體亞細胞定位觀察,，證明NUP1蛋白定位于細胞質內。進一步通過花藥NBT染色,，研究團隊發(fā)現不同于野生型花藥發(fā)育后期活性氧大量減少,，突變體該時期花藥中活性氧大量爆發(fā)，并通過直接測定活性氧分子過氧化氫和丙二醛含量得到進一步的驗證,，證明了過氧化物酶基因NUP1參與花藥發(fā)育后期活性氧的清除,。最后，研究團隊通過花藥轉錄組和代謝組分析,，發(fā)現NUP1的缺失會導致了花藥中氧化還原過程,、糖類和脂質代謝紊亂。綜上,，該研究揭示了NUP1功能的喪失引發(fā)花藥中活性氧爆發(fā),，進而破壞了氧化還原過程,、糖類和脂質代謝異常以及絨氈層烏氏體喪失最終導致水稻雄性不育的調控機制，該研究擴展了活性氧穩(wěn)態(tài)對調節(jié)花藥中細胞代謝,、絨氈層烏氏體形成以及雄性育性分子機制的理解,。

中國農業(yè)科學院深圳農業(yè)基因組研究所施傳琳副研究員、福建省農科院楊紹華副研究員,、中國農業(yè)科學院深圳農業(yè)基因組研究所碩士研究生崔燕,、副研究員徐展為論文的共同第一作者。中國農業(yè)科學院深圳農業(yè)基因組研究所商連光研究員,、崖州灣國家實驗室錢前院士,、云南省農科院張玉研究員和福建省農科院劉華清研究員為論文的共同通訊作者。該研究得到國家自然科學基金和福建省政府與中國農業(yè)科學院合作農業(yè)優(yōu)質發(fā)展和超越“5511”合作創(chuàng)新項目資助,。

原文鏈接：http://doi.org/10.1111/nph.20023